La fatiga está estrechamente relacionada con la fisiología, ya que, es ésta la que ha profundizado en su definición, en su concepto, en su utilización, por parte de los profesionales que trabajan día a día con deportistas y los objetivos a los que se aspira cumplir con ellos, es decir, sin fatiga no es posible experimentar un aumento significativo en el rendimiento deportivo.
Según Scherrer (1991) la fatiga posee dos dimensiones estrictamente relacionadas entre sí, la primera dimensión se refiere a la experiencia subjetiva de un individuo, la que depende de la capacidad individual para soportar la sensación o manifestación visual de la fatiga. La segunda dimensión se refiere al conjunto de manifestaciones objetivas que se observan en el individuo en cuestión, determinadas entre otras cosas en la concurrencia de errores técnicos de ejecución, que desembocan en la baja en el rendimiento del deportista.
La definición más sencilla de fatiga es cuando se evidencia una disminución en la capacidad de rendimiento como reacción a las cargas de entrenamiento, la disminución en el rendimiento va asociada a sobrecargas funcionales que se manifiestan en la ejecución de un ejercicio físico.
Legido (1986) diferencia entre varios tipos de fatiga, una de ellas es la fatiga física muscular, sin embargo existen otros tipos como la fatiga mental, sensorial, local, general, etc.Edwards (1981) define la fatiga como la incapacidad de mantener la fuerza requerida o esperada. Aclarando el concepto de fuerza como la capacidad de un cuerpo de generar contracción neuro-muscular, es decir, en todos los movimientos o acciones deportivas existe el componente de fuerza.
En lo referente a lo anterior, Vollestad y Sejersted (1988), definen la fatiga como la disminución de la capacidad de generar fuerza, haciendo énfasis en que la fatiga se presenta en forma gradual y progresiva, lo que corresponde a una evidencia más sutil de la fatiga.
Esta definición completa la definición de Edwards que en lo personal se puede malentender como el fallo absoluto en la ejecución de los movimientos o acciones deportivas, lo cual es una evidencia extrema de la fatiga.
Desde un punto de vista netamente fisiológico Volkov (1990) concibe la fatiga como un estado:
“En el estado de fatiga disminuye la concentración de ATP en las células nerviosas y se altera la síntesis de acetilcolina en las formaciones sinápticas, se retarda la velocidad de transformación de las señales procedentes de los propio y quimioreceptores y en los centros motores se desarrolla la inhibición protectora vinculada a la formación del ácido gamma-aminobutírico. Durante la fatiga se inhibe la actividad de las glándulas de secreción interna, lo que disminuye la producción de algunas hormonas y la actividad de algunas enzimas. Esto se proyecta en la ATP-asa miofibrilar que controla la transformación de la energía química en trabajo mecánico. Al bajar la velocidad de la desintegración de ATP, en las miofibrillas disminuye automáticamente la potencia del trabajo que se realiza. En el estado de fatiga se reduce la actividad de las enzimas de oxidación aeróbica y se altera la conjugación de las reacciones de oxidación con la resíntesis de ATP. Para mantener el nivel necesario de ATP se efectúa la intensificación de la glicolisis. El catabolismo intensificado de los compuestos proteicos va acompañado de un aumento del contenido de urea en sangre. Fatigados los músculos, se agotan las reservas de substratos energéticos, se acumulan los productos de la descomposición (ácido láctico, cuerpos cetónicos, etc.) y se observan bruscos cambios del medio intracelular. En este caso se trastorna la regulación de los procesos vinculados al abastecimiento energético de los músculos, se manifiestan las alteraciones bien expresadas en la actividad de los sistemas de respiración pulmonar y de circulación sanguínea”.
Vorlok se refiere:
1. A los efectos que impactan al sistema nervioso central, específicamente en la capacidad neurotransmisora y sensorial de este, afectado su velocidad por las secuelas del estado de fatiga expresándolo de la siguiente forma: “se disminuye la concentración de ATP en las células nerviosas y se altera la síntesis de acetilcolina en las formaciones sinápticas, se retarda la velocidad de transformación de las señales procedentes de los propio y quimioreceptores y en los centros motores se desarrolla la inhibición protectora vinculada a la formación del ácido gamma-aminobutírico”.
2. Posteriormente hace referencia a los efectos de la fatiga sobre la producción en las glándulas de hormonas necesarias para la producción enzimática, que repercuten en los niveles de la enzima ATP-asa miofibrilar en el músculo, la cual, es fundamental para la transformación, al interior del músculo, de energía química inicial, mediante de los procesos de ATP, finalmente en energía mecánica, es por eso, si las glándulas bajan su producción hormonal disminuyen las enzimas, y así por consecuencia disminuyen los niveles de la enzima ATP-asa miofibrilar muscular, reduciéndose significativamente la velocidad de síntesis de ATP, de este modo se restringe proporcionalmente la transformación de energía química a energía mecánica en el interior del músculo, aminorando la potencia del trabajo que se realiza.
En el estado de fatiga se reduce la actividad de las enzimas de oxidación aeróbica dentro de la mitocondria y se altera la conjugación de las reacciones de oxidación con la resíntesis de ATP. Para mantener el nivel necesario de ATP se efectúa la intensificación de la glicolisis.
3. Por último hace énfasis en que el catabolismo intensificado de los compuestos proteicos va acompañado de un aumento del contenido de urea en sangre. Además del aumento de la urea en sangre, el ácido pirúvico se transforma en lactato por medio de los procesos metabólicos derivados de la glicolisis oxidativa y la oxidación de los ácidos grasos como sustratos energéticos, generando desechos metabólicos. Consecuencia de lo anterior los desechos se dirigen a la sangre incrementando la acidez de ésta, lo que desfavorece en gran medida el intercambio de gases entre el ambiente que contiene oxígeno (O2) y el músculo que produce dióxido de carbono (CO2), intoxicando al músculo en su función contráctil.En este caso se trastorna la regulación de los procesos vinculados al abastecimiento energético de los músculos, se manifiestan las alteraciones bien expresadas en la actividad de los sistemas de respiración pulmonar y de circulación sanguínea, donde se hacen evidentes a simple vista la presencia de fatiga.
Tipos de Fatiga
Según Legido (1986) existen dos tipos de fatiga, la fatiga de efectuación (periférica) y la fatiga de Regulación (central).
La fatiga de efectuación o periférica: es fundamentalmente de tipo metabólica. Es la que se manifiesta en las estructuras que antevienen en la acción muscular que se produce en niveles que se encuentran por debajo de la placa motriz (membrana muscular, sistema tubular nervioso, puentes de actina y miosina).
La fatiga de efectuación o periférica se puede presentar de forma local o muscular y de forma general u orgánica.
La fatiga de efectuación o periférica aparece según Allenen y col. (1992), Vollestad y Sejersted (1988) en los siguientes puntos:
· Disminución de la velocidad de la conducción del potencial de acción sobre la superficie de la fibra.
· Modificación de la transmisión de la señal de los túbulos T al retículo sarcoplasmático.· Reducción de la liberación del calcio intracelular durante la actividad.
· Reducción de la sensibilidad al calcio de los mofilamentos (Ca++, troponina)
· Reducción de la tensión producida por los puentes de actina y miosina.
La fatiga de regulación o central: se produce en uno o más niveles de de las estructuras que intervienen en la actividad física como producto de la alteración de la motivación (impulsos por parte del cerebro), o por la alteración de las ordenes del Sistema Nervioso Central o del reclutamiento de axones motores.
La fatiga de regulación o central se hace presente en esfuerzos prolongados de baja intensidad y también en esfuerzos de alta intensidad mantenidos o en forma de repetición. Estos esfuerzos de baja o alta intensidad están en el contexto de la capacidad de potencia muscular y como esta potencia se ve afectada por los impulsos nerviosos alterados o estructuras nerviosas (neuronas sensoriales, neuronas motoras, centros motores del S.N.C) sin su funcionamiento optimo.
Es por ello que la fatiga de regularización o central se presenta de dos formas:
La primera como fatiga de recepción o sensorial que hace referencia a los mecanismos sensitivos que posee el cuerpo para captar los estímulos (neuronas sensoriales, centros de presión, etc. entre otros).
La segunda como fatiga de control o de los centros nerviosos que hace referencia a los centros de operación del sistema nervioso central (cortex motor, cerebelo, medula espinal, etc. entre otros), que tienen la capacidad de procesar la información, generando sinapsis neuronal reaccionando con una respuesta al estímulo por medio de las motoneuronas.
Es por ello que Green propone los siguientes puntos de aparición de la fatiga central o de regularización:
-Nivel Supraespinal
-Inhibición aferente desde husos neuromusculares y terminaciones nerviosas, se refiere a la disminución en la capacidad de las neuronas sensitivas de los husos neuromusculares y terminaciones nerviosas para efectuar óptimamente su función.
-Depresión de la excitabilidad de las motoneuronas, se refiere a la disminución en la capacidad de reclutar neuronas eferentes por parte de los centros motores.
-Fallos en la sinapsis.
Esquema de los Principales Puntos de Aparición de Fatiga Central y Periférica
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